Minggu, 31 Mei 2009
Minggu, 03 Mei 2009
Download Materi ELS lengkap
Kalo yang belum sempet download materi ELS disini disediain, monggo dipun donlot.....
Klik di sini Materi els. rar
Klik di sini Materi els. rar
HEMODINAMIK
HEMODINAMIK
download file di sini
EDEMA
HIPEREMI & KONGESTI
HEMORAGI
HEMOSTASIS & TROMBOSIS
INFARK
DEHIDRASI
SHOCK
EDEMA
abnormal accumulation of fluid in interstitial tissue spaces
or body cavities
DEFINISI:
Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh. (lokal & general)
Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general
PATOGENESIS:
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular
Jenis Edema
1. Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan
2. Hidrotoraks: edema di rongga dada
3. Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium
4. Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites)
TRANSUDAT EXUDAT
Cairan edema non inflamasi Cairan edema inflamasi
Kandungan protein rendah Kandunagan protein tinggi
Berat jenis <1,012> 1,020
Kategori etiologik edema
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
II. Menurunnya tekanan onkotik plasma
III. Retensi sodium
IV. Obstruksi limfatik
V. Radang
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
A. Gangguan venous return
1. Gagal jantung kongestif
2. Perkarditis konstriktif
3. Sirosis hepatis (asites)
4. Sumbatan/penyempitan vena
a. Trombosis
b. Tekanan dari luar
c. Inaktivitas tungkai bawah dalam waktu lama
B. Dilatasi arteriolar
1. Pemanasan
2. Kekurangan atau kelebihan neurohumoral
II.Berkurangnya tekanan onkotik plasma à hipoproteinemia
A. Glomerulopati disertai dengan hilangnya protein ---- sindroma nefrotik
B. Sirosis hepatis
C. Malnutrisi
D. Gastroenteropati disertai hilangnya protein
III. Retensi sodium
A. Intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal
B. Peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus
1. Penurunan perfusi ginjal
2. Peningkatan sekresi renin –
angiotensin -- aldosteron
IV. Obstruksi limfatik
A. Radang
B. Neoplasma
C. Post operasi
D. Post radiasi
V. Radang
Radang akut
Radang kronis
Angiogenesis
HYPEREMIA (active) & CONGESTION (passive)
localized increase in the volume of blood in capillaries
and small vessels of tissue or part of the body
Hiperemia:
(peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh)
HIPEREMIA (hiperemia aktif)
- lepasnya substansi vasoaktif
KONGESTI HATI
Nutmeg liver
Klinis Kongesti
1. Peningkatan volume darah:
- karena bendungan
- penurunan output darah dari ventrikel kiri
2. Hipoksia
- Anoksik à pertukaran gas di paru sulit
- Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat
3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi)
4. Edema:
- venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema
- retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema
HEMORRHAGE
the escape of blood from the vasculature into surrounding tissues,
a hollow organ or body cavity, or to the outside
ETIOLOGI:
- trauma
- aterosklerosis
- radang dinding vasa darah
- neoplasma
- diatesis hemoragikà vasa darah kecil/kapiler (sistemik)
JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna
KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:
- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan
Perdarahan interna
-Hematoma: perdarahan dalam jaringan
-Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura
- Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
- Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
- Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
- Petechiae: perdarahan kecil-kecil dalam kulit, serosa, mukosa
- Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
- Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm
Hematokolpos - hematometra - hematosalping - Ecchymosis
Produk endotel pengatur aliran darah
Vasokonstriksi ---------- Endotelin-1 Angiotensin converting enzyme (ACE)
Vasodilatasi --------- EDRF (nitric oxide) Prostasiklin
Produk endotel yang berperan pada proses hemostasis:
Faktor koagulasi- Faktor III (faktor jaringan), V, VIII
Antikoagulan- Faktor von Willebrand
Aktivasi trombosit- Heparin like molecule
Menghambat trombosit- Trombomodulin
Memacu fibrinolisis- Protein S
Menghambat fibrinolisis
-Platelet activating factor (PAF)
-Kolagen membran basal
-Prostasiklin
-ADPase, EDRF (nitric oxide)
-Tissue plaminogen activator (t-PA)
-Plasminogen activator inhibitor (PAI)
TROMBOSIS
intravascular coagulation of blood, often causing significant interruption of blood flow
Karakteristik morfologi trombus dan jendalan darah:
Trombus arterial
•Terbentuk di daerah aliran darah cepat (arteri)
•Garis Zahn: pada trombus masak tampak lapisan abu-abu gelap(trombosit) dengan fibrin (lebih terang)
•Dapat terjadi organisasi à aliran darah membaik lagi
Trombus venosa
•Di daerah aliran darah lambat (vena)
•Predisposisi: stasis venosa à istirahat total
•Merah gelah, eritrosit jauh lebih banyak
•Tromboflebitis
Bekuan (jendalan) darah
•Timbul segera sesudah kematian (bukan trombus asli)
•Tidak melekat pada dinding pembuluh darah
EMBOLISM
is the passage and eventual trapping within the vasculature
of any of a wide variety of mass objects
A. Tromboembolisme
-Emboli dari fragmen trombi, paling sering
-Emboli pulmonum
Penyebab penting kematian mendadak (kehamilan, imobilisasi total, CHF à trombosis venosa > emboli)
-Emboli arterial
Lokasi: atrium kiri (mitral stenosis dengan fibrilasi atrium), infark miokard à trombus mural à emboli, infark otak à trombus
-Emboli paradoksal
Emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran arterial melalui left-to-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD – Atrial Septal Defect)
Jenis Emboli Lain
-Emboli lemak
-Emboli udara
-Emboli air ketuban
-Lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi, fragmen tumor)
Emboli asal jantung
INFARCTION
is necrosis resulting from ischemia caused by obstruction of the blood supply; the necrotic tissue is referred to as an infarct
DEHIDRASI
Gangguan keseimbangan cairan tubuh berupa: keluarnya cairan > masuknya
JENIS:
1. Dehidrasi primer (water depletion)
2. Dehidrasi sekunder (sodium depletion)
3. Campuran 1 & 2
Dehidrasi primer
ETIOLOGI:
1. Gangguan menelan
2. Hidrofobia
3. Lemah
4. Koma
5. Berkeringat banyak, kurang
minum
Mekanisme dehidrasi primer
•Stadium awal: Na & Cl keluar bersama cairan tubuh
•36 – 48 jam kemudian terjadi reabsorpsi berlebihan oleh ginjal >Na & Cl ekstrasel meningkat (hipertonik) >air keluar dari sel (dehidrasi sel)> merangsang hipofise > sekresi ADH > oliguria
•GEJALA DEHIDRASI PRIMER:
- Haus, hiposalivasi, oliguria, lemah,
- halusinasi
- Kehilangan cairan 15 – 22% volume cairan tubuh dalam 7 – 10 hari, dapat berakibat fatal!
DEHIDRASI SEKUNDER
Terjadi karena kehilangan cairan dan
elektrolit dari:
1. Traktus digestivus: muntah, diare,
fistula pankreas/empedu, aspirasi
intubasi
2. Traktus urinarius: penyakit Addison,
asidosis diabetika, diit bebas garam
dan rendah natrium
Mekanisme dehidrasi sekunder
Kehilangan sodium
>hipotoni ekstrasel
>osmosis menurun
> ADH dihambat
>ekskresi urin meningkat
>volume plasma dan cairan interstisial menurun
>dehidrasi
Gejala dehidrasi sekunder
Nausea, Vomitus, Kejang, Sakit kepala, Lesu &lemah
Akibat:
Vol.darah menurun >curah jantung > HIPOTENSI > koma > filtrasi glomerulus >
- timbunan nitrogen
- hemokonsentrasi
- gangguan keseimbangan asam-basa
Kegagalan sirkulasi perifer à kematian
SHOCK
is circulatory collapse with resultant hypoperfusion and decreased oxygenation of tissues
Syok
Definisi
• Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital
tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif
secara akut dan berat
Klinis
• Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas:
hipotensi, hiperventilasi, dan penurunan kesadaran
Perubahan reaktif
I. Perubahan awal syok
II. Perubahan lanjut syok
Akibat syok pada sel, jaringan dan organ:
1. Darah >istem koagulasi > DIC
2. Sel (metabolisme) > asidosis metabolik, hiperglikemia, gamgguan cairan dan elektrolit
3. Jantung: dapat sebagai penyebab atau komplikasi
4. Paru: - hiperventilasi
- kongesti & edema >syok (wet lung)
5. Ginjal: GFR menurun à iskemia tubular (oliguria) à nekrosis tubular à anuria à UREMIA
6. Adrenal: peningkatan produksi (aldosteron, glukokortikoid, katekolamin)
7. Traktus gastrointestinal: hemoragi (kolon), ulkus Curling
8. Otak: infark
2. Tensi turun <50 – 60 mmHg à
kerusakan otak dan jantung
3 bentuk syok utama
KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli pulmonal
HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma
SEPTIK
- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC
- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.
Bentuk syok yang lain (jarang):
Syok Neurogenik
• Karena kecelakaan, anestesia, trauma pada medula spinalis à vasodilatasi perifer masif
Syok septik
• Reaksi hipersensitif tipe I umum
Pelepasan Lipopolisaccharide (LPS)
-hubungannya dengan syok-
download file di sini
EDEMA
HIPEREMI & KONGESTI
HEMORAGI
HEMOSTASIS & TROMBOSIS
INFARK
DEHIDRASI
SHOCK
EDEMA
abnormal accumulation of fluid in interstitial tissue spaces
or body cavities
DEFINISI:
Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh. (lokal & general)
Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general
PATOGENESIS:
Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular
Jenis Edema
1. Edema anasarka: edema umum di seluruh jaringan sub-kutan
2. Hidrotoraks: edema di rongga dada
3. Hidroperikardium: edema pada rongga perikardium
4. Hidroperitoneum: edema pada ruang perut (asites)
TRANSUDAT EXUDAT
Cairan edema non inflamasi Cairan edema inflamasi
Kandungan protein rendah Kandunagan protein tinggi
Berat jenis <1,012> 1,020
Kategori etiologik edema
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
II. Menurunnya tekanan onkotik plasma
III. Retensi sodium
IV. Obstruksi limfatik
V. Radang
I. Kenaikan tekanan hidrostatik
A. Gangguan venous return
1. Gagal jantung kongestif
2. Perkarditis konstriktif
3. Sirosis hepatis (asites)
4. Sumbatan/penyempitan vena
a. Trombosis
b. Tekanan dari luar
c. Inaktivitas tungkai bawah dalam waktu lama
B. Dilatasi arteriolar
1. Pemanasan
2. Kekurangan atau kelebihan neurohumoral
II.Berkurangnya tekanan onkotik plasma à hipoproteinemia
A. Glomerulopati disertai dengan hilangnya protein ---- sindroma nefrotik
B. Sirosis hepatis
C. Malnutrisi
D. Gastroenteropati disertai hilangnya protein
III. Retensi sodium
A. Intake garam berlebihan dengan penurunan fungsi ginjal
B. Peningkatan reabsorpsi sodium oleh tubulus
1. Penurunan perfusi ginjal
2. Peningkatan sekresi renin –
angiotensin -- aldosteron
IV. Obstruksi limfatik
A. Radang
B. Neoplasma
C. Post operasi
D. Post radiasi
V. Radang
Radang akut
Radang kronis
Angiogenesis
HYPEREMIA (active) & CONGESTION (passive)
localized increase in the volume of blood in capillaries
and small vessels of tissue or part of the body
Hiperemia:
(peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh)
- Hiperemia aktif - HIPEREMIA
- Hiperemia pasif - KONGESTI
HIPEREMIA (hiperemia aktif)
- Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena
- Dilatasi arterial dan arteriolar karena:
- lepasnya substansi vasoaktif
- Klinis terjadi misalnya pada radang, latihan, emosional, dan febris
- Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF)
- Kongesti akut, timbul pada shock, radang akut, atau gagal jantung kanan akut
- Kongesti paru kronis, paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis - kongesti kapier alveoli - pecah - perdarahan - degradasi eritrosit - hemosiderin - heart-failure cells à brown induration
- Kongesti hati dan tungkai bawah kronis, biasanya karena gagal jantung kanan à nutmeg liver (kombinasi dilatasi dan kongesti v.centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan
KONGESTI HATI
Nutmeg liver
Klinis Kongesti
- Di daerah yang terkena jelas tampak kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis
- Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersama-sama
1. Peningkatan volume darah:
- karena bendungan
- penurunan output darah dari ventrikel kiri
2. Hipoksia
- Anoksik à pertukaran gas di paru sulit
- Stagnan à Hb bebas di sirkulasi meningkat
3. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi)
4. Edema:
- venulae penuh à tekanan hidrostatik à edema
- retensi air & elektrolit àcairan tubuh à edema
HEMORRHAGE
the escape of blood from the vasculature into surrounding tissues,
a hollow organ or body cavity, or to the outside
ETIOLOGI:
- trauma
- aterosklerosis
- radang dinding vasa darah
- neoplasma
- diatesis hemoragikà vasa darah kecil/kapiler (sistemik)
JENIS (lokasi & kejadian): hemoragi interna & eksterna
KEPENTINGAN KLINIS PERDARAHAN, tergantung pada:
- Jumlah darah yang hilang
- waktu perdarahan (akut/kronis)
- lokasi perdarahan
Perdarahan interna
-Hematoma: perdarahan dalam jaringan
-Hemotoraks: perdarahan dalam ruang pleura
- Hemoperikardium: perdarahan dalam ruang perikardial
- Hemoperitoneum: perdarahan dalam ruang peritoneum
- Hemartrosis: perdarahan dalam ruang sendi
- Petechiae: perdarahan kecil-kecil dalam kulit, serosa, mukosa
- Purpura: seperti petechiae tetapi lebih besar sedikit
- Ecchymosis: hematoma subkutan diameter 1-2 cm
Hematokolpos - hematometra - hematosalping - Ecchymosis
Produk endotel pengatur aliran darah
Vasokonstriksi ---------- Endotelin-1 Angiotensin converting enzyme (ACE)
Vasodilatasi --------- EDRF (nitric oxide) Prostasiklin
Produk endotel yang berperan pada proses hemostasis:
Faktor koagulasi- Faktor III (faktor jaringan), V, VIII
Antikoagulan- Faktor von Willebrand
Aktivasi trombosit- Heparin like molecule
Menghambat trombosit- Trombomodulin
Memacu fibrinolisis- Protein S
Menghambat fibrinolisis
-Platelet activating factor (PAF)
-Kolagen membran basal
-Prostasiklin
-ADPase, EDRF (nitric oxide)
-Tissue plaminogen activator (t-PA)
-Plasminogen activator inhibitor (PAI)
TROMBOSIS
intravascular coagulation of blood, often causing significant interruption of blood flow
Karakteristik morfologi trombus dan jendalan darah:
Trombus arterial
•Terbentuk di daerah aliran darah cepat (arteri)
•Garis Zahn: pada trombus masak tampak lapisan abu-abu gelap(trombosit) dengan fibrin (lebih terang)
•Dapat terjadi organisasi à aliran darah membaik lagi
Trombus venosa
•Di daerah aliran darah lambat (vena)
•Predisposisi: stasis venosa à istirahat total
•Merah gelah, eritrosit jauh lebih banyak
•Tromboflebitis
Bekuan (jendalan) darah
•Timbul segera sesudah kematian (bukan trombus asli)
•Tidak melekat pada dinding pembuluh darah
EMBOLISM
is the passage and eventual trapping within the vasculature
of any of a wide variety of mass objects
A. Tromboembolisme
-Emboli dari fragmen trombi, paling sering
-Emboli pulmonum
Penyebab penting kematian mendadak (kehamilan, imobilisasi total, CHF à trombosis venosa > emboli)
-Emboli arterial
Lokasi: atrium kiri (mitral stenosis dengan fibrilasi atrium), infark miokard à trombus mural à emboli, infark otak à trombus
-Emboli paradoksal
Emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran arterial melalui left-to-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD – Atrial Septal Defect)
Jenis Emboli Lain
-Emboli lemak
-Emboli udara
-Emboli air ketuban
-Lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik, sekumpulan jaringan dengan infeksi, fragmen tumor)
Emboli asal jantung
INFARCTION
is necrosis resulting from ischemia caused by obstruction of the blood supply; the necrotic tissue is referred to as an infarct
DEHIDRASI
Gangguan keseimbangan cairan tubuh berupa: keluarnya cairan > masuknya
JENIS:
1. Dehidrasi primer (water depletion)
2. Dehidrasi sekunder (sodium depletion)
3. Campuran 1 & 2
Dehidrasi primer
ETIOLOGI:
1. Gangguan menelan
2. Hidrofobia
3. Lemah
4. Koma
5. Berkeringat banyak, kurang
minum
Mekanisme dehidrasi primer
•Stadium awal: Na & Cl keluar bersama cairan tubuh
•36 – 48 jam kemudian terjadi reabsorpsi berlebihan oleh ginjal >Na & Cl ekstrasel meningkat (hipertonik) >air keluar dari sel (dehidrasi sel)> merangsang hipofise > sekresi ADH > oliguria
•GEJALA DEHIDRASI PRIMER:
- Haus, hiposalivasi, oliguria, lemah,
- halusinasi
- Kehilangan cairan 15 – 22% volume cairan tubuh dalam 7 – 10 hari, dapat berakibat fatal!
DEHIDRASI SEKUNDER
Terjadi karena kehilangan cairan dan
elektrolit dari:
1. Traktus digestivus: muntah, diare,
fistula pankreas/empedu, aspirasi
intubasi
2. Traktus urinarius: penyakit Addison,
asidosis diabetika, diit bebas garam
dan rendah natrium
Mekanisme dehidrasi sekunder
Kehilangan sodium
>hipotoni ekstrasel
>osmosis menurun
> ADH dihambat
>ekskresi urin meningkat
>volume plasma dan cairan interstisial menurun
>dehidrasi
Gejala dehidrasi sekunder
Nausea, Vomitus, Kejang, Sakit kepala, Lesu &lemah
Akibat:
Vol.darah menurun >curah jantung > HIPOTENSI > koma > filtrasi glomerulus >
- timbunan nitrogen
- hemokonsentrasi
- gangguan keseimbangan asam-basa
Kegagalan sirkulasi perifer à kematian
SHOCK
is circulatory collapse with resultant hypoperfusion and decreased oxygenation of tissues
Syok
Definisi
• Suatu keadaan tertekan/terganggunya fungsi vital
tubuh akibat berkurangnya volume darah efektif
secara akut dan berat
Klinis
• Kolaps kardiovaskular dengan tanda khas:
hipotensi, hiperventilasi, dan penurunan kesadaran
Perubahan reaktif
I. Perubahan awal syok
II. Perubahan lanjut syok
Akibat syok pada sel, jaringan dan organ:
1. Darah >istem koagulasi > DIC
2. Sel (metabolisme) > asidosis metabolik, hiperglikemia, gamgguan cairan dan elektrolit
3. Jantung: dapat sebagai penyebab atau komplikasi
4. Paru: - hiperventilasi
- kongesti & edema >syok (wet lung)
5. Ginjal: GFR menurun à iskemia tubular (oliguria) à nekrosis tubular à anuria à UREMIA
6. Adrenal: peningkatan produksi (aldosteron, glukokortikoid, katekolamin)
7. Traktus gastrointestinal: hemoragi (kolon), ulkus Curling
8. Otak: infark
2. Tensi turun <50 – 60 mmHg à
kerusakan otak dan jantung
3 bentuk syok utama
KARDIOGENIK
- Akibat dari pompa jantung gagal, karena rusaknya miokardium (intrinsik), atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah
- Contoh: infark miokard, ruptur jantung, arithmia, tamponade kordis, emboli pulmonal
HIPOVOLEMIK
- Karena volume darah atau plasma tidak adekwat
- Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus, diare, kombustio, trauma
SEPTIK
- Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah, aktivasi/jejas endotel, kerusakan akibat lekosit, DIC
- Akibat infeksi bakteri hebat: septisemia gram pos. & neg.
Bentuk syok yang lain (jarang):
Syok Neurogenik
• Karena kecelakaan, anestesia, trauma pada medula spinalis à vasodilatasi perifer masif
Syok septik
• Reaksi hipersensitif tipe I umum
Pelepasan Lipopolisaccharide (LPS)
-hubungannya dengan syok-
Jadwal MCQ Hari Pertama
Berikut jadwal MCQ hari pertama:
Dicopy dari ELS postingannya dr. Ardy
- Prof. Kadarsih: Fisiologi sel, Obes 10 item
- Prof. Ngatidjan: Simpatomimetik 5 item
- dr. Suryanto: Dislipidemia 5 item
- dr. Zaenal: 15 item
- dr. Endy: Malnutrisi 10 item
- dr. Adang
- dr. Dirwan: IRK msg2 5 item
- dr. Ikhlas: 5 item
Dicopy dari ELS postingannya dr. Ardy
Sabtu, 02 Mei 2009
LARUTAN DAN TEKANAN OSMOTIK
LARUTAN DAN TEKANAN OSMOTIK
Salmah Orbayinah
download file di sini
Sel adalah unit fungsi dasar dari tubuh manusia. Agar sel tubuh dapat melakukan tugas individualnya,diperlukan lingkungan yang stabil termasuk pemeliharaan suplai nutrient yang mantap dan pembuangan sisa metabolisme secara kontinyu. Regulasi cermat dari cairan tubuh membantu menjamin lingkungan internal yang stabil.
Komposisi Cairan Tubuh
Semua cairan tubuh adalah air larutan pelarut, substansi terlarut (zat terlarut).
Air
Air adalah senyawa utama dari tubuh manusia. Rata-rata pria dewasa 60% berat badannya adalah air dan rata-rata wanita mengandung 55% air dari berat badannya. Faktor-faktor yang mempengaruhi Air tubuh meliputi :
1. Sel-sel Lemak : Mengandung sedikit air, sehingga air tubuh menurun dengan peningkatan lemak tubuh
2. Usia : Air tubuh menurun dengan peningkatan usia. Bayi premature mungkin mengandung 80% air dari berat badannya. Bayi lahir cukup bulan kira-kira 70% dari berat badannya. Bayi 6 bulan-1 tahun kira-kira 60% dari BB nya.Lansia mengandung air 45-55% dari berat badannya.
3. Jenis Kelamin : Wanita mempunyai air tubuh yang kurang secara proporsional,karena lebih banyak mengandung lemak tubuh.
Substansi Terlarut (Solut)
Selain air, cairan tubuh mengandung dua jenis substansi terlarut yaitu : elektrolit dan non elektrolit.
1. Elektrolit : Substansi yang terpisah dalam larutan dan akan menghantarkan arus listrik. Elektrolit berdisosiasi menjadi ion negative dan positif dan diukur dengan kapasitasnya berikatan satu dengan yang lain atau dengan berat molekul dalam gram. Jumlah kation dan anion dalam larutan selalu sama. Kation adalah ion yang membentuk muatan positif dalam larutan. Anion adalah ion yang membentuk muatan negative dalam larutan
2. Non elektrolit : substansi seperti glukosa dan urea yang tidak berdisosiasi dengan larutan dan diukur berdasarkan berat (mg/dl). Non elektrolit lain yang secara klinis penting adalah kreatinin dan bilirubin
Kompartemen Cairan
Cairan tubuh didistribusi antar dua kompartemen cairan utama : kompartemen intraseluler dan kompartemen ekstraseluler.
Cairan Intraseluler (CIS)
CIS adalah cairan yang terkandung dalam sel. Pada orang dewasa, kira-kira 2/3 dari cairan tubuh adalah intraseluler (kira-kira 25 L) pada rata-rata orang dewasa (70 kg). Hanya ½ dari cairan tubuh bayi adalah CIS.
Cairan Ekstraseluler (CES)
CES adalah cairan di luar sel.Ukuran relative dari CES menurun dengan peningkatan usia. Pada bayi baru lahir kira-kira ½ cairan tubuh terkandung dalam CES. Setelah usia 1 tahun volume relative CES menurun sampai kira-kira 1/3 dari volume total.
Lebih jauh CES dibagi menjadi :
1. Cairan Interstisial (CIT) : cairan disekitar sel, sama dengan kira-kira 8 L pada orang dewasa. Cairan limfe termasuk didalamnya. Volume CIT pada bayi baru lahir hampir 2 X lebih besar dibandingkan pada orang dewasa
2. Cairan Intravaskuler (CIV) : Cairan yang terkandung dalam pembuluh darah. Volume CIV pada anak-anak relative sama dengan orang dewasa. Volume darah orang dewasa rata-rata 5-6 L, 3 L nya adalah plasma. Sisanya terdiri dari eritrosit, leukosit dan trombosit.
3. Cairan Transeluler (CTS) : Cairan yang terkandung di dalam rongga khusus dari tubuh. Contoh CTS meliputi cairan cerebrospinal,pericardial,pleural,sinovial dan cairan intraocular dan sekresi lambung.
Faktor-faktor yang mempengaruhi gerakan air dan zat terlarut
1. Membran
Setiap kompartemen cairan dipisahkan oleh membrane permeable selektif yang memungkinkan gerakan air dan beberapa zat terlarut. Meskipun molekul kecil seperti urea dan air bergerak bebas diantara semua kompartemen, tetapi substansi tertentu sedikit bergerak, Contoh protein plasma terbatas terhadap CIV karena pemeabilitas yang rendah dari membrane kapiler terhadap molekul besar.Permeabilitas membrane yang selektif membantu untuk mempertahankan komposisi dari setiap kompartemen sementara memungkinkan gerakan nutrient dari plasma ke sel-sel dan gerakan produk sisa keluar sel dan akhirnya kedalam plasma. Membran semipermeabel tubuh meliputi :
1. Membran sel : memisahkan CIS dari CIT, dan terdiri atas lipid dan protein
2. Membran kapiler : memisahkan CIV dan CIT
3. Membran epithelial : memisahkan CIT dan CIV dari CTS
2. Proses Transpor
Selain selektifitas membrane, gerakan air dan zat terlarut ditentukan oleh beberapa proses transport.
1. Difusi : Gerakan acak dari partikel pada semua arah melalui larutan atau gas. Partikel bergerak dari area dengan konsentrasi tinggi ke area dengan konsentrasi rendah sepanjang gradient konsentrasi. Contoh difusi adalah gerakan oksigen dari alveoli paru ke darah dari kapiler pulmoner.
2. Transpor aktif : Gerakan substansi dari area dengan konsentrasi lebih rendah atau sama ke area dengan konsentrase sama atau lebih besar. Contoh transport aktif : gerakan natrium,kalium, hydrogen, glukosa dan asam amino. Transpor aktif penting untuk mempertahankan keunikan komposisi baik CES dan CIS.
3. Filtrasi : Gerakan air dari zat terlarut dari area dengan tekanan hidrostatik tinggi ke area dengan tekanan hidrostatik rendah. Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang dibuat oleh berat cairan. Filtrasi penting dalam mengatur cairan keluar dari arteri ujung kapiler.
4. Osmosis : Gerakan air melewati membrane semipermeabel dari area dengan konsentrasi zat terlarut rendah ke area dengan konsentrasi zat terlarut lebih tinggi.Osmosis dapat terjadi melewati semua membrane bila konsentrasi zat terlarut pada kedua berubah. Istilah berikut dihubungkan dengan osmosis
1. Tekanan osmotic : jumlah tekanan hidrostatik diperlukan untuk menghentikan aliran osmotic air
2. Tekanan onkotik : tekanan osmotic dihasilkan oleh koloid (protein)
3. Diuresis osmotic : peningkatan urin disebabkan oleh substansi seperti manitol,glukosa atau media kontras yang dikeluarkan dalam urin dan mengurangi reabsorbsi air ginjal
Konsentrasi Cairan Tubuh
1. Osmolalitas : Pengukuran kemampuan larutan untuk menciptakan tekanan osmotic dan dengan demikian mempengaruhi gerakan air disebut osmolalitats.Osmolalitas juga bisa diartikan sebagai pengukuran konsentrasi cairan tubuh (rasio zat terlarut terhadap air). Perubahan dalam osmolalitas ekstraseluler dapat mengakibatkan perubahan pada volume cairan ekstraseluler dan intraseluler. Penurunan osmolalitas CES gerakan air dari CES ke CIS. Peningkatan osmolalitas CES gerakan air dari CIS ke CES
2. Tonisitas : tonisitas istilah lain untuk osmolalitas efektif. Contoh osmolalitas efektif adalah natrium,glukosa dan manitol (molekul ini tidak melewati membrane sel dengan cepat dan akan mempengaruhi gerakan air. Beberapa istilah tonisitas :
1. larutan isotonic : larutan yang mempunyai osmolalitas sama efektifnya dengan cairan tubuh, contoh normal salin (0,9%)
2. larutan hipotonik : larutan yang mempunyai osmolalitas efektif lebih kecil dari cairan tubuh, contoh NaCl 0,45%
3. larutan hipertonik : larutan yang mempunyai osmolalitas efektif lebih besar dari cairan tubuh, contoh NaCl 3%
Langganan:
Postingan (Atom)